martes, 22 de septiembre de 2026

Bloqueantes neuromusculares en paciente crítico

En los Servicios de Emergencia en la atención del paciente crítico, los bloqueantes neuromusculares (BNM), se emplean principalmente para facilitar  el manejo de la Vía aérea, y de manera selectiva para mejorar la Ventilación Mecánica cuando se presenta asincronía o hipoxemia que no responde a otras medidas.  Los BNM, son agentes farmacológicos que impiden la conduccion nerviosa en la placa motora, mediante su unión al receptor colinérgico nicotínico, en la union neuromuscular, mediante dos mecanismos , un mecanismo agonista( bloqueadores neuromusculares despolarizantes) y otro mecanismo antagonista (bloqueadores neuromusculares no despolrizantes),conduciendo a una parálisis al músculo esquelético de forma transitoria y reversible.A nivel de los bordes de los pliegues de unión de la placa motora (espacio postsináptico), se encuentra el receptor colinérgico nicotínico de Acetilcolina (ACh) y es este receptor el blanco farmacológico de estos fármacos despolarizante y no despolarizante con diferentes mecanismos de acción.


El ,'' receptor colinérgico nicotínico '' es una proteína integral de membrana ubicada  en la membrana posnináptica de la placa motora, y el término ''colinergico'' se refiere a que su neurotrasmisor es la ACh, y ''nicotínico'' porque además tiene alta afinidad por el alcaloide Nicotina.                                             En condiciones normales  se inicia con un estímulo (impulso nervioso) en la corteza motora cerebral ,la señal desciende por las vías motoras hasta la médula espinal y llega a una motoneurona alli se genera un potencial de acción, dando lugar  a que toda la membrana del botón sináptico se despolarice ,esto origina que los canales dependientes de voltaje permitan el ingreso de los iones Ca dentro del botón sináptico , lo que conducirá que las vesículas liberen su contenido de ACh hacia la hendidura sináptica, luego la ACh se unirá a sus receptores , esta unión permitirá que los canales de Na y K ,ingresen a la membrana postsináptica  ( 3 iones de Na y 2 iones de K), la entrada y salida de estos iones  va a generar el potencial de acción (respuesta) dentro de la membrana postsináptica (sarcolema) , desencadenando la contracción muscular.                                                                                                                                   Sucede por lo tanto una serie de eventos químicos y eléctricos que trasforma la señal nerviosa en una contracción muscular, a través del receptor colinergico nicotínico en el espacio postsináptico, previo paso por la hendidura sináptica.


 



 




Luego de producirse la contracción muscular debe de volver nuevamente a su estado de base,entrando en acción la enzima acetilcolinesterasa, porque si no fuera así ,el músculo quedaría en contracción sostenida o espasmo, en vez de contraerse y relajarse normalmente.
CONTINUARA.....................