El esquema de Wiggers, nos muestra la relación entre las señales eléctricas del corazón(Electrocardiograma) y los acontecimientos mecánicos (Contracción y relajación) y los subsiguientes cambios de la presión auricular , la presión ventricular, el volumen ventricular y la presión aórtica durante el Ciclo cardiaco.
En un ciclo cardiaco normal , las dos aurículas se contraen ,mientras que los dos ventrículos se relajan. Seguidamente mientras se contraen los dos ventrículos , las dos aurículas se relajan. El término Sistole hace referencia a la Fase de contracción, y la Fase de relajación es la Diástole. Por lo tanto un Ciclo cardiaco consta de : Una sistole y una diástole de ambas aurículas y una sistole y una diástole de ambos ventrículos. 
En cada Ciclo cardiaco se producen cambios de presión cuando las aurículas y los ventrículos se contraen y se relajan de forma sucesiva y la sangre fluye desde áreas de mayor presión sanguínea a áreas de menor presión.
En cada Ciclo cardiaco se producen cambios de presión cuando las aurículas y los ventrículos se contraen y se relajan de forma sucesiva y la sangre fluye desde áreas de mayor presión sanguínea a áreas de menor presión.
El Ciclo cardiaco, se inicia con la activación del nodo SA que estimula a las aurículas a despolarizarse, esto se representa por la Onda P en el Electrocardiograma.
La contracción auricular ,comienza poco después de que la Onda P inicia , y da lugar a que la presión en la aurículas aumente forzando la sangre hacia los ventrículos . La contracción auricular solo es responsable de una fracción del llenado ventricular , puesto que en este punto , los ventrículos están casi llenos debido al flujo de sangre pasivo hacia los ventrículos por medio de las válvulas AV abiertas.
A medida que la contracción auricular termina, la presión auricular empieza a caer , invirtiendo la gradiente de presión a través de las válvulas AV , dando lugar a que estas se cierren. El cierre de las válvulas AV produce el primer ruido cardiaco S1 , y marca el inicio de la Sístole.
En este punto , la despolarización ventricular (representada por el complejo QRS) esta a medio camino y los Ventrículos empiezan a contraerse ,aumentando rápidamente las presiones dentro de los ventrículos.
Por un momento las válvulas semilunares y válvulas auriculoventriculares permanecen cerradas lo que impide el movimiento de sangre hacia las arterias o las aurículas.Esta fase comprende la denominada '' Contracción isovolumétrica'', puesto que no se expulsa sangre y por lo tanto el volumen ventricular no cambia.
La eyección ventricular inicia cuando las presiones ventriculares son mayores dentro de la aorta y la arteria pulmonar y las válvulas semilunares aórtica y pulmonar se abren respectivamente y por consiguiente la sangre es eyectada fuera de los ventrículos ,que comprende la Fase eyección rápida , a medida que la repolarización ventricular se inicie ,dado por la representación de la Onda T , la presión ventricular comienza a caer y la fuerza de eyección se reduce . Cuando la presión de los ventrículos se reduce por debajo de las presiones aórtica y pulmonar , las válvulas semilunares se cierran ,originando el final de la Sístole y el inicio de la diástole. El cierre de las válvulas semilunares produce el segundo ruido cardiaco S2, 
La primera parte de la Diastole, es de nuevo Isovolumétrica ,puesto que los ventrículos se relajan con todas las válvulas cerradas. La presión de los ventrículos cae rápidamente pero los volumenes permanecen iguales. Luego las aurículas se llenan de sangre y la presión auricular aumenta lentamente.
El llenado de los ventrículos se inicia cuando las presiones ventriculares caen por debajo de las presiones auriculares , dando lugar a que los ventrículos auriculo ventriculaes se abran , permitiendo que la sangre fluya hacia los ventrículos pasivamente. Las aurículas se contraen para terminar la fase de llenado y el ciclo se reinicia nuevamente.
Referencias bibliográficas:
* Barrero,C. Piombo,A.(2007). El paciente en la Unidad Coronaria.(3ra ed.).Editoriual Médica Panamericana.
* Headley,A.(2000).Monitorización hemodinámica invasiva:Principios fisiológicos y aplicaciones clínicas. Edwards Critical-Care Division.
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