miércoles, 4 de julio de 2018

Accidentecerebrovascular



     Introducciòn

    El Mundo se enfrenta a una epidemia de accidente cerebrovascular (ACV) , a pesar de que las tasas de incidencia son estables y las tasas de mortalidad han disminuido durante las dos últimas décadas,el número de episodios de ACV,la prevalencia de supervivientes de ACV , los años de vida ajustados por la discapacidad (AVAD)  secundaria a un ACV y las muertes relacionadas con el ACV están aumentando .
El ACV es la segunda causa principal de muerte después de las cardiopatìas isquèmicas y es la tercera causa de AVAD secundaria a un ACV...La mayor parte de la carga mundial en tèrminos de muerte y de AVAD perdidos,provienen de los paìses de ingresos bajos y medios
.

 Definiciòn de accidente cerebrovascular y ataque isquèmico transitorio 

La definiciòn tradicional de ACV es clínica y està basada en la aparición brusca de la pèrdida de la función neurológica focal por infarto o hemorragia en una zona importante del cerebro,la retina o la mèdula espinal. . El ACV se distingue del ataque isquèmico transitorio (AIT) por la persistencia de los sìntomas durante màs de 24 horas  (o porque provoca la muerte antes de ese lapso)
Una definiciòn actualizada de ACV dice " es un episodio agudo de disfunciòn focal del cerebro ,la retina o la mèdula espinal que dura màs de 24 horas , o de cualquier duraciòn si la imagen  (TC o RM) o la necropsia muestran un infarto o hemorragia en el foco correspondiente a los sìntomas aparecidos .La definiciòn   incluye la hemorragia subaracnoidea . La definiciòn de AIT dice que se trata de una disfunciòn focal de menos de 24 horas du duraciòn y sin evidencia de formaciòn de imàgenes de infarto.

Diagnòstico de accidente cerebrovascular

Los sìntomas tìpicos de un ACV incluyen : debilidad sùbita unilateral ,entumecimiento o pèrdida de la visiòn ,diplopìa , alteraciòn del habla ,ataxia y vèrtigo no ortostàtico .Los sìntomas asociados (por .ej. cefalea) suelen reflejar la causas o las consecuencias del ACV .

Los sìntomas atìpicos son el vèrtigo aislado , la ceguera binocular ,la amnesia ,la anosognosia, la disfagia , el estridor ,el hemibalismo, el sindrome de la mano ajena ,confusiòn y alteraciones de la conciencia.



 Subtipos de Accidente cerebrovascular 

 Los síndromes clínicos con ACV isquèmico incluyen el síndrome de la articulaciòn anterior total,
el sìndrome de la articulaciòn arterial parcial , el sìndrome lacunar y el sìndrome de la articulaciòn arterial posterior  . Los subtipos patològicos comprenden el ACV  isquèmico (cerebral ,retiniano e infarto medular ) y el ACV hemorràgico (hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea).
Etiològicamente ,el ACV isquèmico està causado por un embolismo proveniente del corazòn , el embolismo de arteria a arteria y la enfermedad in situ de los vasos pequeños.

Factores de riesgo

La hipertensiòn , la hipercolesterolemia ,la estenosis carotìdea y la fibrilaciòn auricular son factores de riesgo de ACV , ya que los resultados de ensayos clìnicos han demostrado que el tratamiento de estas condiciones reduce su incidencia.
El tabaquismo,,el excesivo consumo de alcohol ,la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus tambièn son factores de riesgo causales probables..

Tratamiento especifico del accidente cerebrovascular agudo

         "Durante las primeras 24 horas después de la alteplasa se debe evitar el uso concomitante de antitrombòticos para limitar la transformaciòn hemorràgica de cualquier infarto cerebral "

La administración de 0.9mg/Kg de Alteplasa (rtPA :recombinant tissue plasminogen activator) intravenosa dentro de las 4 a 5 horas del ACV isquèmico aumenta casi un tercio las probabilidades de que el ACV no provoque una discapacidad significativa a los 3-6 meses ,sin afectar la mortalidad a pesar del aumento de la probabilidad de hemorragia cerebral sintomàtica.
Los beneficios proporcionales de la alteplasa son mayores con el tratamiento precòz mientras que el riesgo proporcional de hemorragia intracerebral sintomàtica con la alteplasa es mayor si el puntaje SEDAN ( S :sugar ;glucemia E:early "signos tempranos de infarto" (hiper) densidad de la arteria cerebral , Age :edad  y puntaje de National Institutes of Stroke Scale (NIHSS) es elevado.

 Tratamiento general del accidente cerebrovascular agudo

 En los paìses de mayores ingresos ,la Unidad de Atenciòn de ACV aumenta la posibilidad de que el paciente retorne a su hogar y reduce la muerte y la dependencia en comparaciòn en comparaciòn con la atenciòn en la sala general .
Los procesos asociados con la menor mortalidad incluyen la interconsulta con un especialista en ACV dentro de las 24 horas de la admisiòn , el cribado nutricional y una evaluaciòn formal de la degluciòn dentro de las 72 horas ,ademàs del tratamiento antiplaquetario y el adecuado aporte de lìquidos y nutrientes en las primeras 72 horas .Los suplementos nutricionales se asocian con menor desarrollo de ùlceras de decùbito..
El descenso de la Presiòn arterial durante los primeros dìas despuès de una ACV mayor no mejora el resultado funcional .En los primeros dìas no hay urgencia para restaurar el tratamiento antihipertensivo preexistente , a menos que halla comorbilidades .Sin embargo ,el descenso de la presiòn arterial en los dìas o semanas posteriores a un AIT o ACV es menor es seguro y se asocia con menor riesgo de ACV recurrente .
El descenso de la Glucemia hasta 72mg/dl -136 mg/dl en las primeras 24 horas despuès del ACV isquèmico mediante la inyecciòn de insulina intravenosa no mejora la posibilidad de morir o de sufrir dependencia pero aumenta la hipoglicemia sintomàtica ,particularmente si la glucemia està dentro de un rango ajustado.

Prevenciòn y manejo de las complicaciones

Si las complicaciones neurològicas y mèdicas luego del ACV no son previstas, prevenidas y manejadas apropiadamente se convierten en la mayor causa de morbilidad y mortalidad 

La administraciòn preventiva de antibiòticos durante 4 a 7 dìas  en los pacientes con ACV agudo asociado con disfagia no reduce la Neumonìa post ACV ni mejora el resultado funcional.
Para los pacientes inmòviles ,la compresiòn neumàtica intermitente con manguitos de compresiòn hasta el muslo en ambas piernas durante 30 dìas y noches reduce la trombosis venosa profunda sintomàtica y mejora la supervivencia a los 6 meses ,pero no mejora el resultado funcional. .Los beneficios de dosis bajas subcutàneas de heparina y heparinoides para reducir el tromboembolismo venoso son contrarrestados por las complicaciones hemorràgicas .

Conclusiòn 

La ùltima dècada ha sido testigo de avances extraordinarios en el tratamiento y prevenciòn del ACV .El màs emocionante ha sido el tan buen resultado de la trombectomìa endovascular para reducir la muerte y la dependencia en 1 cada 5.5 pacientes con ACV isquèmico agudo .
El advenimiento de los anticoagulantes orales directos ha aumentado el uso de la tromboprofilaxis anticoagulante efectiva en pacientes con fibrilaciòn auricular y alto riesgo de recurrencia del ACV cardioembòlico .Sin embargo , a pesar de estos avances ,la carga global de ACV sigue siendo considerable y està aumentado a medida que la población envejece .No hay ningún paìs en el Mundo en el cual el nùmero de personas afectadas por un ACV  haya disminuìdo en las dos ùltimas dècadas.


Fuente : Autor: Graeme J Hankey The Lancet -13 September 2016






viernes, 22 de junio de 2018

Insuficiencia cardiaca con fracciòn de eyecciòn reducida



  Introducciòn

  La Insuficiencia cardiaca (IC) se acompaña de riesgo considerable de morbimortalidad y deteriora la calidad de vida y la capacidad funcional.
Se puede dividir en IC con fracciòn de eyecciòn (FE) reducida (ICFEr) =<40%) e IC con FE conservada (ICFEc)  . En personas sanas la FE , que expresa el porcentaje de sangre bombeada desde el ventrìculo izquierdo en cada contracciòn oscila en el 52% - 72% en los hombres y 54% -74% en las mujeres . Un valor de 40% es suficiente para la clasificaciòn de ICFEr .
La fisiopatologìa de la ICFEr es compleja y suele comenzar con un episodio desencadenante ,tal como lesiòn directa al miocardio o enfermedad del mismo ( p.e enfermedad coronaria, infarto del miocardio y miocardiopatia dilatada .que conduce a disminuciòn de la contracciòn ventricular .
         El riesgo de sufrir IC aumenta con la edad ,siendo del 20% entre la poblaciòn mayor de 40 años 
Factores de riesgo 

En estudios epidemiològicos se observaron diferencias fisiopatològicas entre los pacientes con ICFEr y los pacientes con ICFEc.
Algunos factores de riesgo cardiovascular como diabetes mellitus ,tabaquismo e hipertensiòn preceden a ambas clases de IC ,pero las personas que sufren ICFEc tienden a ser mayores ,de sexo femenino ,con antecedentes de hipertensiòn y con màs probabilidades de padecer fibrilaciòn auricular. El sexo masculino ,la hipertrofia ventricular izquierda ,el bloqueo de rama ,el infarto de miocardio previo y el tabaquismo se relacionan màs fuertemente con la ICFEr.
Otros factores de riesgo de IC son la aterosclerosis ,la obesidad ,y el sindrome metabòlico .

Mecanismos/Fisiopatologìa 

º Etiologia y factores desencadenantes

  La ICFEr es causada predominantemente por enfermedad coronaria y el factor de riesgo màs importante es la hipertensiòn . Otras etiologìas son : miocardiopatìas ,infarto del miocardio miocarditis , valvulopatìas e infecciones cardiacas .Causas extracardiacas son disfunciòn tiroidea, enfermedades sistèmicas ,alcoholismo,drogas y quimioterapia del càncer.

º Fisiopatologia



 La relaciòn entre la lesiòn inicial y el desarrollo y la progresiòn de la ICFEr es sumamente compleja. A nivel genètico y molecular ,puede haber cambios en la estructura celular (depleciòn del sarcòmero y depòsito de glucògeno)
Se producen alteraciones de las proteìnas contràctiles ,reguladoras y del citoesqueleto que llevan a la disfunciòn de la miofibrilla (incluyendo desfosforilaciòn y alteraciòn en la localizaciòn ,expresiòn y actividad de las proteìnas.
En la cèlula se prolongan los potenciales de acciòn debido a alteraciones en los canales de membrana de Na  y K con la producciòn de arritmias .. Las alteraciones del metabolismo energètico del miocardio incluyen mayor dependencia del metabolismo de la glucosa ,disminuciòn de la fosforilaciòn oxidativa y alteraciones de la funciòn mitocondrial.





   Fisiopatologìa de la IC 

   La lesiòn cardiaca inicial produce una cascada de efectos deletèreos sobre el miocardio y sobre el sistema neurohormonal y endotelial que conducen a la falla de bomba ,sìntomas de IC y muerte sùbita . El mecanismo se inicia con aumento de la regulaciòn del sistema nervioso simpàtico (SNS) y del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) que son beneficiosos en el corto plazo. La evoluciòn crònica de este mecanismo produce remodelado del ventrìculo izquierdo ,fibrosis del miocardio y apoptosis .ONS: oxido nitrico sintasa; RL: radicales libres ;PNA: pèptido natriurètico A(PNA) ; PNB: pèptido natriurètico B.
En la ICFEr ,falla uno de los mecanismos adaptativos del corazòn , la" ley de Frank Starling ". que establece que al llenarse el ventrìculo màs de lo habitual ,aumenta la fuerza contràctil de la sìstole siguiente , produciendo mayor volumen sistòlico y vaciamiento adecuado de la sobrecarga de volumen.
En la ICFEr los aumentos de volumen de fìn de diàstole aumentan la presiòn en la aurìcula izquierda congestionan las venas pulmonares y dan origen a la disnea y otros sìntomas pulmonares de la IC.

Mecanismos compensadores

La caída del volumen minuto debida a la insuficiencia ventricular desencadema varios mecanismos compensadores que son inicialmente adaptativos a fìn de favorecer el aumento del gasto cardiaco y de mantener la perfusiòn de los tejidos .
Estos mecanismos son la activaciòn neurohormonal del sistema nervioso simpàtico (SNS) y del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA).


                              Mecanismos compensadores durante la primera etapa de la IC 

Aunque la activaciòn neurohormonal es inicialmente beneficiosa para mantener el volumen minuto,la activaciòn crònica de estos sistemas puede producir remodelado ventricular patològico y empeoramiento de la IC .
La actividad simpàtica prolongada disminuye los receptores beta adrenèrgicos de los cardiomiocitos lo que contribuye a la disminuciòn de la sensibilidad miocàrdica a las catecolaminas y una respuesta inotròpica reducida que disminuye la contractilidad ventricular .Ademàs la actividad crònica del SNS conduce a taquicardia y arritmia que pueden causar màs deterioro clìnico o incluso la muerte sùbita cardiaca . La activaciòn crònica del SRAA conduce al aumento de la angiotensina II y aldosterona que inician procesos patològicos ,entre ellos hipertrofias de los miocitos y fibrosis intersticial ambas patognomònicas del remodelado ventricular patològico .

Diagnòstico,pesquisa y prevenciòn 

El diagnòstico de la IC puede ser difìcil ,especialmente en sus primeras fases .La ecografìa transtoràcica (ETT) se emplea para determinar la presencia de disfunciòn sistòlica y/o diastòlica ,que pueden confirmar el diagnòstico de ICFEr (cuando la fracciòn de eyecciòn es menor a 40%)
Ademàs del exàmen fìsico ,se debe efectuar un electrocardiograma (ECG), entre las pruebas de laboratorio se puede incluir la evaluaciòn de la funciòn renal y la mediciòn de los valores de potasio.
Los biomarcadores cardiacos cambiaron el panorama del diagnòstico y el pronòstico de los pacientes con IC . Los màs utilizados son los pèptidos natriurèticos ,como el pèptido natriurètico cerebral (BNP) y el N-terminal pro BNP..".La presencia de ellos dentro de lìmites normales en un paciente no tratado descarta la IC."
El tratamiento de los pacientes con IC es multifactorial y puede incluir tratamiento farmacològico implante de dispositivos mèdicos y trasplante cardiaco.
las recomendaciones actuales aconsejan tratar a los pacientes con ICFEr sintomàtica con un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) un beta bloqueante  y un antagonista de los mineralocorticoides

Fuente : Nature reviews Disease Primers volume 3,Article number 17508 (2017) Heart failure with reduced ejection fraction