Introducciòn
La Insuficiencia cardiaca (IC) se acompaña de riesgo considerable de morbimortalidad y deteriora la calidad de vida y la capacidad funcional.
Se puede dividir en IC con fracciòn de eyecciòn (FE) reducida (ICFEr) =<40%) e IC con FE conservada (ICFEc) . En personas sanas la FE , que expresa el porcentaje de sangre bombeada desde el ventrìculo izquierdo en cada contracciòn oscila en el 52% - 72% en los hombres y 54% -74% en las mujeres . Un valor de 40% es suficiente para la clasificaciòn de ICFEr .
La fisiopatologìa de la ICFEr es compleja y suele comenzar con un episodio desencadenante ,tal como lesiòn directa al miocardio o enfermedad del mismo ( p.e enfermedad coronaria, infarto del miocardio y miocardiopatia dilatada .que conduce a disminuciòn de la contracciòn ventricular .
El riesgo de sufrir IC aumenta con la edad ,siendo del 20% entre la poblaciòn mayor de 40 años
Factores de riesgo
En estudios epidemiològicos se observaron diferencias fisiopatològicas entre los pacientes con ICFEr y los pacientes con ICFEc.
Algunos factores de riesgo cardiovascular como diabetes mellitus ,tabaquismo e hipertensiòn preceden a ambas clases de IC ,pero las personas que sufren ICFEc tienden a ser mayores ,de sexo femenino ,con antecedentes de hipertensiòn y con màs probabilidades de padecer fibrilaciòn auricular. El sexo masculino ,la hipertrofia ventricular izquierda ,el bloqueo de rama ,el infarto de miocardio previo y el tabaquismo se relacionan màs fuertemente con la ICFEr.
Otros factores de riesgo de IC son la aterosclerosis ,la obesidad ,y el sindrome metabòlico .
Mecanismos/Fisiopatologìa
º Etiologia y factores desencadenantes
La ICFEr es causada predominantemente por enfermedad coronaria y el factor de riesgo màs importante es la hipertensiòn . Otras etiologìas son : miocardiopatìas ,infarto del miocardio miocarditis , valvulopatìas e infecciones cardiacas .Causas extracardiacas son disfunciòn tiroidea, enfermedades sistèmicas ,alcoholismo,drogas y quimioterapia del càncer.
º Fisiopatologia
Se producen alteraciones de las proteìnas contràctiles ,reguladoras y del citoesqueleto que llevan a la disfunciòn de la miofibrilla (incluyendo desfosforilaciòn y alteraciòn en la localizaciòn ,expresiòn y actividad de las proteìnas.
En la cèlula se prolongan los potenciales de acciòn debido a alteraciones en los canales de membrana de Na y K con la producciòn de arritmias .. Las alteraciones del metabolismo energètico del miocardio incluyen mayor dependencia del metabolismo de la glucosa ,disminuciòn de la fosforilaciòn oxidativa y alteraciones de la funciòn mitocondrial.
Fisiopatologìa de la IC
La lesiòn cardiaca inicial produce una cascada de efectos deletèreos sobre el miocardio y sobre el sistema neurohormonal y endotelial que conducen a la falla de bomba ,sìntomas de IC y muerte sùbita . El mecanismo se inicia con aumento de la regulaciòn del sistema nervioso simpàtico (SNS) y del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) que son beneficiosos en el corto plazo. La evoluciòn crònica de este mecanismo produce remodelado del ventrìculo izquierdo ,fibrosis del miocardio y apoptosis .ONS: oxido nitrico sintasa; RL: radicales libres ;PNA: pèptido natriurètico A(PNA) ; PNB: pèptido natriurètico B.
En la ICFEr ,falla uno de los mecanismos adaptativos del corazòn , la" ley de Frank Starling ". que establece que al llenarse el ventrìculo màs de lo habitual ,aumenta la fuerza contràctil de la sìstole siguiente , produciendo mayor volumen sistòlico y vaciamiento adecuado de la sobrecarga de volumen.
En la ICFEr los aumentos de volumen de fìn de diàstole aumentan la presiòn en la aurìcula izquierda congestionan las venas pulmonares y dan origen a la disnea y otros sìntomas pulmonares de la IC.
Mecanismos compensadores
La caída del volumen minuto debida a la insuficiencia ventricular desencadema varios mecanismos compensadores que son inicialmente adaptativos a fìn de favorecer el aumento del gasto cardiaco y de mantener la perfusiòn de los tejidos .
Estos mecanismos son la activaciòn neurohormonal del sistema nervioso simpàtico (SNS) y del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA).
Mecanismos compensadores durante la primera etapa de la IC
Aunque la activaciòn neurohormonal es inicialmente beneficiosa para mantener el volumen minuto,la activaciòn crònica de estos sistemas puede producir remodelado ventricular patològico y empeoramiento de la IC .
La actividad simpàtica prolongada disminuye los receptores beta adrenèrgicos de los cardiomiocitos lo que contribuye a la disminuciòn de la sensibilidad miocàrdica a las catecolaminas y una respuesta inotròpica reducida que disminuye la contractilidad ventricular .Ademàs la actividad crònica del SNS conduce a taquicardia y arritmia que pueden causar màs deterioro clìnico o incluso la muerte sùbita cardiaca . La activaciòn crònica del SRAA conduce al aumento de la angiotensina II y aldosterona que inician procesos patològicos ,entre ellos hipertrofias de los miocitos y fibrosis intersticial ambas patognomònicas del remodelado ventricular patològico .
Diagnòstico,pesquisa y prevenciòn
El diagnòstico de la IC puede ser difìcil ,especialmente en sus primeras fases .La ecografìa transtoràcica (ETT) se emplea para determinar la presencia de disfunciòn sistòlica y/o diastòlica ,que pueden confirmar el diagnòstico de ICFEr (cuando la fracciòn de eyecciòn es menor a 40%)
Ademàs del exàmen fìsico ,se debe efectuar un electrocardiograma (ECG), entre las pruebas de laboratorio se puede incluir la evaluaciòn de la funciòn renal y la mediciòn de los valores de potasio.
Los biomarcadores cardiacos cambiaron el panorama del diagnòstico y el pronòstico de los pacientes con IC . Los màs utilizados son los pèptidos natriurèticos ,como el pèptido natriurètico cerebral (BNP) y el N-terminal pro BNP..".La presencia de ellos dentro de lìmites normales en un paciente no tratado descarta la IC."
El tratamiento de los pacientes con IC es multifactorial y puede incluir tratamiento farmacològico implante de dispositivos mèdicos y trasplante cardiaco.
las recomendaciones actuales aconsejan tratar a los pacientes con ICFEr sintomàtica con un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) un beta bloqueante y un antagonista de los mineralocorticoides
Fuente : Nature reviews Disease Primers volume 3,Article number 17508 (2017) Heart failure with reduced ejection fraction
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