Accidentecerebrovascular

     Introducciòn

    El Mundo se enfrenta a una epidemia de accidente cerebrovascular (ACV) , a pesar de que las tasas de incidencia son estables y las tasas de mortalidad han disminuido durante las dos últimas décadas,el número de episodios de ACV,la prevalencia de supervivientes de ACV , los años de vida ajustados por la discapacidad (AVAD)  secundaria a un ACV y las muertes relacionadas con el ACV están aumentando .
El ACV es la segunda causa principal de muerte después de las cardiopatìas isquèmicas y es la tercera causa de AVAD secundaria a un ACV...La mayor parte de la carga mundial en tèrminos de muerte y de AVAD perdidos,provienen de los paìses de ingresos bajos y medios
.

 Definiciòn de accidente cerebrovascular y ataque isquèmico transitorio 

La definiciòn tradicional de ACV es clínica y està basada en la aparición brusca de la pèrdida de la función neurológica focal por infarto o hemorragia en una zona importante del cerebro,la retina o la mèdula espinal. . El ACV se distingue del ataque isquèmico transitorio (AIT) por la persistencia de los sìntomas durante màs de 24 horas  (o porque provoca la muerte antes de ese lapso)
Una definiciòn actualizada de ACV dice " es un episodio agudo de disfunciòn focal del cerebro ,la retina o la mèdula espinal que dura màs de 24 horas , o de cualquier duraciòn si la imagen  (TC o RM) o la necropsia muestran un infarto o hemorragia en el foco correspondiente a los sìntomas aparecidos .La definiciòn   incluye la hemorragia subaracnoidea . La definiciòn de AIT dice que se trata de una disfunciòn focal de menos de 24 horas du duraciòn y sin evidencia de formaciòn de imàgenes de infarto.

Diagnòstico de accidente cerebrovascular

Los sìntomas tìpicos de un ACV incluyen : debilidad sùbita unilateral ,entumecimiento o pèrdida de la visiòn ,diplopìa , alteraciòn del habla ,ataxia y vèrtigo no ortostàtico .Los sìntomas asociados (por .ej. cefalea) suelen reflejar la causas o las consecuencias del ACV .

Los sìntomas atìpicos son el vèrtigo aislado , la ceguera binocular ,la amnesia ,la anosognosia, la disfagia , el estridor ,el hemibalismo, el sindrome de la mano ajena ,confusiòn y alteraciones de la conciencia.

 Subtipos de Accidente cerebrovascular 

 Los síndromes clínicos con ACV isquèmico incluyen el síndrome de la articulaciòn anterior total,
el sìndrome de la articulaciòn arterial parcial , el sìndrome lacunar y el sìndrome de la articulaciòn arterial posterior  . Los subtipos patològicos comprenden el ACV  isquèmico (cerebral ,retiniano e infarto medular ) y el ACV hemorràgico (hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea).
Etiològicamente ,el ACV isquèmico està causado por un embolismo proveniente del corazòn , el embolismo de arteria a arteria y la enfermedad in situ de los vasos pequeños.

Factores de riesgo

La hipertensiòn , la hipercolesterolemia ,la estenosis carotìdea y la fibrilaciòn auricular son factores de riesgo de ACV , ya que los resultados de ensayos clìnicos han demostrado que el tratamiento de estas condiciones reduce su incidencia.
El tabaquismo,,el excesivo consumo de alcohol ,la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus tambièn son factores de riesgo causales probables..

Tratamiento especifico del accidente cerebrovascular agudo

         "Durante las primeras 24 horas después de la alteplasa se debe evitar el uso concomitante de antitrombòticos para limitar la transformaciòn hemorràgica de cualquier infarto cerebral "

La administración de 0.9mg/Kg de Alteplasa (rtPA :recombinant tissue plasminogen activator) intravenosa dentro de las 4 a 5 horas del ACV isquèmico aumenta casi un tercio las probabilidades de que el ACV no provoque una discapacidad significativa a los 3-6 meses ,sin afectar la mortalidad a pesar del aumento de la probabilidad de hemorragia cerebral sintomàtica.
Los beneficios proporcionales de la alteplasa son mayores con el tratamiento precòz mientras que el riesgo proporcional de hemorragia intracerebral sintomàtica con la alteplasa es mayor si el puntaje SEDAN ( S :sugar ;glucemia E:early "signos tempranos de infarto" (hiper) densidad de la arteria cerebral , Age :edad  y puntaje de National Institutes of Stroke Scale (NIHSS) es elevado.

 Tratamiento general del accidente cerebrovascular agudo

 En los paìses de mayores ingresos ,la Unidad de Atenciòn de ACV aumenta la posibilidad de que el paciente retorne a su hogar y reduce la muerte y la dependencia en comparaciòn en comparaciòn con la atenciòn en la sala general .
Los procesos asociados con la menor mortalidad incluyen la interconsulta con un especialista en ACV dentro de las 24 horas de la admisiòn , el cribado nutricional y una evaluaciòn formal de la degluciòn dentro de las 72 horas ,ademàs del tratamiento antiplaquetario y el adecuado aporte de lìquidos y nutrientes en las primeras 72 horas .Los suplementos nutricionales se asocian con menor desarrollo de ùlceras de decùbito..
El descenso de la Presiòn arterial durante los primeros dìas despuès de una ACV mayor no mejora el resultado funcional .En los primeros dìas no hay urgencia para restaurar el tratamiento antihipertensivo preexistente , a menos que halla comorbilidades .Sin embargo ,el descenso de la presiòn arterial en los dìas o semanas posteriores a un AIT o ACV es menor es seguro y se asocia con menor riesgo de ACV recurrente .
El descenso de la Glucemia hasta 72mg/dl -136 mg/dl en las primeras 24 horas despuès del ACV isquèmico mediante la inyecciòn de insulina intravenosa no mejora la posibilidad de morir o de sufrir dependencia pero aumenta la hipoglicemia sintomàtica ,particularmente si la glucemia està dentro de un rango ajustado.

Prevenciòn y manejo de las complicaciones

Si las complicaciones neurològicas y mèdicas luego del ACV no son previstas, prevenidas y manejadas apropiadamente se convierten en la mayor causa de morbilidad y mortalidad 

La administraciòn preventiva de antibiòticos durante 4 a 7 dìas  en los pacientes con ACV agudo asociado con disfagia no reduce la Neumonìa post ACV ni mejora el resultado funcional.
Para los pacientes inmòviles ,la compresiòn neumàtica intermitente con manguitos de compresiòn hasta el muslo en ambas piernas durante 30 dìas y noches reduce la trombosis venosa profunda sintomàtica y mejora la supervivencia a los 6 meses ,pero no mejora el resultado funcional. .Los beneficios de dosis bajas subcutàneas de heparina y heparinoides para reducir el tromboembolismo venoso son contrarrestados por las complicaciones hemorràgicas .

Conclusiòn 

La ùltima dècada ha sido testigo de avances extraordinarios en el tratamiento y prevenciòn del ACV .El màs emocionante ha sido el tan buen resultado de la trombectomìa endovascular para reducir la muerte y la dependencia en 1 cada 5.5 pacientes con ACV isquèmico agudo .
El advenimiento de los anticoagulantes orales directos ha aumentado el uso de la tromboprofilaxis anticoagulante efectiva en pacientes con fibrilaciòn auricular y alto riesgo de recurrencia del ACV cardioembòlico .Sin embargo , a pesar de estos avances ,la carga global de ACV sigue siendo considerable y està aumentado a medida que la población envejece .No hay ningún paìs en el Mundo en el cual el nùmero de personas afectadas por un ACV  haya disminuìdo en las dos ùltimas dècadas.


Fuente : Autor: Graeme J Hankey The Lancet -13 September 2016