Farmacos antiarritmicos en Urgencias y Emergencias

 En los servicios de Urgencias y Emergencias, se presentan pacientes con algun grado de alteración  del sistema cardionector o sistema de conducción cardiaco lo cual constituye una ''Emergencia''.

Las arritmias o '' disritmia'' , dan lugar a presentar un riesgo significativo en un paciente que acude a los servicios de Emergencia en razón que puede desencadenar complicaciones hemodinámicas y poner en riesgo la salud del mismo . Los riesgos originados por los trastornos de conducción puede variar de acuerdo a condiciones previas del paciente y el tipo de arritmia que ha presentado. 

El sistema Cardionector le permite al corazón llevar a cabo su función contractil .El Corazón es una bomba muscular tiene capacidad  para generar impulsos eléctricos para contraerse y relajarse de forma rítmica y que se traduce en los potenciales de acción .El  impulso eléctrico se genera en el sistema de conducción  , iniciando en el nódulo sinosal y se distribuye  y se propaga a las aurículas y a los ventriculos generando su contracción.

Esta actividad eléctrica tiene una correspondencia con el Electrocardiograma.

En el sistema cardionector, hay dos tipos principales de células : Las células contráctiles(integran la mayor parte de las paredes de las aurículas y de los ventrículos) al ser estimuladas generan la contracción del corazon. Luego las células nodales , estas inician el impulso eléctrico que controlan las contracciones generadas. Por lo que hay una diferencia entre ellas, las células contráctiles no pueden generar el potencial de acción por si mismas, mientras que las células nodales si son lo suficiente de hacerlo de manera espontanea y por lo tanto presentan automaticidad. Las células que presentan automaticidad es el nodulo sinusal y  el nódo AV. En algunas circunstancias diferentes porciones del sistema cardionector pueden dar lugar a algun grado de automaticidad , pero es el nódulo sinusal que alcanza el potencial acción mucho más rápido, por lo que se le considera el Marcapaso Natural del Corazón. Cuando el nodulo sinusal se activa , las demás células no expresan automatismo(nodo AV, haz de His, fibras de Purkinge). Cuando en alguna condición se suprime la actividad del nódulo sinusal ,o en su lugar se acelera el ritmo de disparo de estos tejidos conductores puede dar lugar a Marcapasos ectópicos ,conduciendo a algún grado de arritmias cardiacas.

Por lo tanto la actividad eléctrica del Corazón puede evidenciarse mediante el Electrocardiograma, y se basa en el comportamiento de los potenciales de acción (despolarización y repolarización) de las células cardiacas. Por lo que es importante conocer las caracteristicas electrofisiológicas  de las células cardiacas porque el ritmo cardiaco normal va a depender de que se produzcan los potenciales de acción de forma normal (Alteraciones en su generación podría dar lugar a alteraciones del ritmo cardiaco,generando por lo tanto disritmias.

Potencial de acción del Musculo ventricular
 

El potencial de acción del músculo ventricular tiene una relación innata con la aparición de disritmias , en razón a las complejas interacciones entre las corrientes iónicas que regulan las fases  de despolarización y repolarización del musculo cardiaco, por lo que estas alteraciones pueden dar lugar a las apariciones de disritmias ,algunas de ellas con caracter de letalidad. 

*Fase 0 : (Despolarización rápida), apertura de los canales de Na. Ingresa Na.

*Fase 1 : (Repolarización rápida), apertura de los canales de K. sale K.

*Fase 2 : (Repolarización lenta o Meseta del Calcio. Ingresa Ca.

*Fase 3: (Final de la repolarización), se inactiva el canal lento de entrada de Ca, y se activan totalmente los canales de salida de K. Al final de esta fase se ha restablecido el potencial normal  de reposo ,aunque en el interior de la célula exista un exceso de Na y un déficit de K , por lo que empieza a funcionar la Bomba de Na+ K+ ATPasa, que extrae Na+ e introduce K+

*Fase 4: ( Es el intervalo diastólico comprendido entre el final de un potencial de acción y el siguiente.

Clasificación de los fármacos antiarritmicos

La clasificación de los fármacos antiarritmicos , propuesto por Vaughan Williams,  organiza estos fármacos en cuatro clases principales (según su mecanismo de acción sobre los canales iónicos cardiacos). Pero debemos de tener en cuenta que algunos de los antiarritmicos poseen más de un mecanismo de acción y asi mismo otros antiarritmicos como la adenosina y digoxina no se consideran en la clasificación.

1. Clase I : Estos fármacos bloquean los canales de sodio y comprenden tres sub clases

    Clase 1A: Estos fármacos deprimen moderadamente la despolarización de la Fase O, mediante el bloqueo de los canales de Na rápido ,y también prolongan la repolarización bloqueando algunos canales de K , por lo tanto alargan el potencial de acción y la prolongación del periodo refractario absoluto. Acción intermedia: Retrasan la repolarización ,alargan la duración del potencial de accion.Afectan a la Fase 0 y a la Fase 3. A nivel del Electrocardiograma prolongan el QRS (Fase0), y prolongan tambien el iQT,(Fase 3), No debe emplearse en pacientes en taquicardia ventricular tipo ''Puntas retorcidas''. Entre su representante más habitual esta la Procainamida. Esta indicado en Taquicardia ventricular monoformas y Fibrilación auricular preexcitada.

  Clase 1B: Como su acción es rápida en los canales de Na , no bloquea los canales de Na activos (Fase0), mas bien actua en los canales de Na inactivos (Fase 2 y 3).La Clase 1B  hace que en el  Electrocardiograma,la Onda T se adelanta ,por lo tanto acorta el QT. Acción rápida: Reducen o acortan el potencial de acción. Entre sus representantes habituales esta considerada la Fenitoina y la Lidocaina.

Esta indicado en Taquicardia ventricular relacionado a Isquemia aguda.

Clase 1 C: Actúa a nivel de la fase 0 ,volviendolo más lenta ,prolongando por lo tanto solo el complejo QRS, no afecta a la fase 3.(El intervalo QT se mantiene normal). En el EKG ,ensanchamiento del QRS.Acción lenta: Reducen la velocidad de conducción. Entre sus representantes se incluye a la Profamenona ,Flecainida. Indicado en Fibrilación auricular paroxística.

2.Clase II: Son fármacos betabloqueantes ,disminuyen el automatismo de los marcapasos (Nodulo sinusal y nodo AV), en el potencial de acción lento, en la Fase 4  hace que el automatismo se haga más lento y de igual modo modifica la Fase 3 volviendolo mas lento. El efecto final es disminuir la frecuencia cardiaca y la velocidad de conducción del impulso eléctrico. Entre sus representantes se considera al Propanolol , Metoprolol, Atenolol . Indicado en Infarto de miocardio y Taquiarritmias recurrentes.

3. Clase III: Son inhibidores de los canales de K, los cuales son los responsables de la repolarización de la Fase 3, esto da lugar a un aumento del potencial de acción y a la vez a un aumento del periodo refractario absoluto. Prolongan la repolarización  y duración del potencial de acción. En el EKG , la Onda T, se va a mostrar más lenta y por ende se prolonga el iQT.

Entre su representante más habitual se encuentra la Amiodarona . Indicado en Taquicardia supraventricular paroxistica ,fibrilación auricular.

4. Clase IV : Son calcioantagonistas en la fase de meseta (Potencial de acción rápido) y en la fase 0 (del Potencial de acción lento) disminuyendo por lo tanto la frecuencia cardiaca y la velocidad de conducción. Deprimen la función de Ca-dependientes (Nodo Sinusal y Nodo AV). Entre sus representantes se encuentran el Verapamilo ,Diltiazem)

                                    

Referencias bibliográficas: 

* Vélez Desirée.(2006).Pautas de Electrocardiografía. Marban

* Gutierrez Oscar.(2006).Manual Cardio Arritmias.Distribuna

* Chapter 24. Geoffrey W. Abbott an Roberto Levi. Antiarrhythmic Drugs

 https://escholarship.org/content/qt4qd56716/qt4qd56716_noSplash_6428892b52275911463b5649f792bb67.pdf?t=nsnrln