Edema cerebral e hipertension endocraneana

1. Generalidades.
a. La bòveda intracraneal tiene..
    - Contenido:
            .Cerebro : 80%
            . Liquido cefaloraquideo (LCR) :10% (75-100 cc)
            .Sangre   : 10% (75%)
 
    - Presiòn intracraneana (PIC) normal : 5 - 10 mmHg

b. Segùn el principio de Monro-Kellie
    "Un aumento en cualquiera de los tres componentes lleva a mecanismos compensadores ,que buscan mantener la PIC en valores normales con :
           . Desplazamiento de LCR desde la bòveda craneal
           . Desplazamiento de sangre
           . Desplazamiento de masa cerebral : Herniaciòn

2. Presión intracraneana
    " Presiòn dentro de la duramadre ( en el cerebro y el LCR"
      Es medida como una presiòn supratentorial
     - Por tanto el cràneo ,no puede acomodarse fàcilmente a cualquier cambio de volumen adicional que sobrepase los 20 mmHg  de presiòn intracraneana..
    -La dinàmica de la circulaciòn cerebral depende de la presiòn de perfusiòn cerebral  (PAM-PIC)
      PAM: Presiòn arterial media.
     -Conceptualmente la PPC (presiòn de perfusiòn cerebral) es la presiòn con la que la sangre puede forzar  su ingreso a la bòveda craneana sobrepasando a la presiòn intracraneana.
    - Por tanto:
      " Una elevaciòn de la PIC  puede llevar a una disminuciòn en la presiòn de perfusiòn cerebral agravando la injuria que se viene desarrollando en el cerebro.

3. La hipertensiòn endocraneana 
    - Representa entonces una "Complicaciòn neurològica comùn"
            " Vìa final comùn en la presentaciòn de muchas enfermedades neurològicas"
   - Las causas se agrupan en :
     . Intracraneales (Primarias) ...tumor cerebral, Trauma (hematoma epidural y subdural,contusiòn cerebral) ,stroke isquèmico, hemorragia intracerebral,,hipertensiòn intracraneal benigna o idiopàtica)
     .Extracraneales (Secundarias),Obstrucciòn de la vìa aèrea,hipoxia o hipercapnea, hipertensiòn (dolor/tos) ,hipotensiòn (hipovolemia/sedaciòn) hiperpirexia, convulsiones, drogas
    .Postoperatorio , lesiones expansivas (hematomas) , edema , volumen sanguìneo cerebral incrementado(vasodilataciòn), alteraciones del LCR.

4. Edema cerebral
    El edema cerebral se define como el incremento de agua en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir sintomas clìnicos.,esta alteraciòn està asociada a una alta variedad de condiciones patològicas que incluyen neoplasmas ,infecciones,traumas e isquemia.
Se clasificas el edema cerebral en dos principales tipos :
A. Edema vasogènico ,secundario a un incremento en la permeabilidad de la barrera hematoencefàlica
B. Edema citotòxico , caracterizado  por captaciòn anormal de agua por los elementos celulares del cerebro .
Si bien esta clasificaciòn es util y practica no diferencia la tumefacciòn celular del edema y no incluye otros tipos de edema como el edema periventricular (hidrocefalia) y el edema parenquimatoso que ocurre durante la intoxicaciòn acuosa ,hipo osmolaridad plasmàtica, y secreciòn inadecuadad de la hormona antidiuretica.

"El cerebro tiene tres compartimientos anatòmicos que pueden albergar lìquidos en cantidades excesivas :
   1. El compartimiento vascular ,compuesto de arterias, venas y capilares.
   2. El compartimiento celular ,compuesto de cèlulas y sus extensiones subcelulares
   3.El compartimiento extracelular ,compuesto de los espacios insterticial y del espacio del LCR
      " La expansiòn volumètrica de cualquiera de los tres compartimientos permitirà el aumento del volumen cerebral"

5, Tratamiento 
    a. Optimizar la perfusiòn cerebral.
        - Adecuada oferta de 02 :Presiòn de perfusiòn cerebral, nivel òptimo de Hb y oxigenoterapia
   b. Disminuir la demanda anormal de 02
        - Sedaciòn y analgesia
        - Minimizar las demandas metabòlicas : fiebre,excitaciòn psicomotrìz
        - Manejo de la anemia
        - Prevenciòn de convulsiones
   c. Optimizando perfusiòn cerebral
       - Posiciòn del cuello y la cabeza :Indique inclinaciòn de 30 grados
       - En la ventilaciòn mecànica , evitar aumenta la PEEP màs allà de 5 mmHg ,puesto que incrementa la PIC.
   d. Sedaciòn -analgesia ( midazolam, fentanilo,propofol)
   e. Terapia osmòtica :
       - Manitol
          . Règimen estandar.: 1- 1,5 g/Kg de manitol al 20% , seguido por 0.25- 0.5g/Kg cada 4-6 horas
            Riesgo : "Efecto de rebote (màximo 5 dias)
            Vigilar que Osmolalidad no sea mayor a 320 mOsm/Kg
       - Soluciòn salina hipertònica
         Preparaciones estandar :
          . Cl Na 3% = Cl Na 9%    890 cc + 110 cc de Cl Na 20% (hipersodio)
            Cl Na 5% = Cl Na 9%    780 cc + 220 cc de Cl Na 20% (hipersodio)
            DOSIS : 75-100 cc cada 4-6 horas ( 1 cc/ Kg de peso)
            Vigilar Osmolalidad ( no sea mayor a 320 mOsm/Kg)
            Efecto esperado : El Na se elevarà , no permitir que sea superior a 160 mEq/L , no usar por màs de 48 horas.
        -Tratamiento quirùrgico :
          . Reseccion de masas tumorales
          . Drenaje de LCR
          .Craneotomia descompresiva: Si el edema es refractario
  BIBLIOGRAFIA:
        - Gordillo P,Vargas P.Emergencias mèdico quirùrgicas Una aproximaciòn basada en evidencias
            1ra Ed. Fondo editorial Universidad Privada de Tacna 2012.
        - http://files.sld.cu/anestesiologia/files/2012/06/edema.pdf

Cirrosis Hepàtica

Introducciòn :

La Cirrosis, es una etapa tardìa de la fibrosis hepàtica , que ha resultado en una distorsiòn generalizada de la arquitectura hepàtica normal. La Cirrosis se caracteriza por nòdulos regenerativos rodeados por tejido fibroso denso. Los sìntomas pueden no desarrollarse durante años y con frecuencia son inespecìficos (por ejemplo anorexia, pèrdida de peso, fatiga) .Las manisfestaciones tardìas incluyen hipertensiòn portal ,ascitis y cuando se produce la descompensaciòn , Insuficiencia hepàtica . El diagnòstico requiere por lo general biopsia hepàtica .La Cirrosis suele considerarse irreversible . El tratamiento es de apoyo.

 Definiciòn :

La Cirrosis es un proceso parenquimatoso difuso que desde el punto de vista histològico se presenta con fibrosis y nòdulos de regeneraciòn anormales en el hìgado ,consecuencia de necrosis hepatocelular.

Etiologia :

Tratar de establecer un diagnòstico etiològico de acuerdo a los hallazgos en la historia clìnica ,el examen fisico ,las pruebas de laboratorio , la imagenologìa , y biopsia hepàtica.
Causas màs frecuentes:
- Alcoholismo, hepatitis B o C crònica activa, hepatitis autoinmune, cirrosis biliar secundaria debido a obstrucciòn biliar producida por càlculos ,pancreatitis ,neoplasias o colangitis esclerosante., f'armacos (paracetamol, metrotexate,metildopa, isoniacida), Enfermedades infiltrativas. Vasculares (insuficiencia cardiaca derecha,pericarditis, )...Otros (infecciones parasitarias).

Clìnica :

Se pueden presentar sìntomas generales como astenia, malestar, dispepsia.
 Las principales atenciones de un paciente con Cirrosis en Urgencias y Emergencias, suelen deberse a hemorragia digestiva por vàrices esofàgicas o gastropatìa hipertensiva , ascitis , dolor abdominal ,encefalopatia hepatica, icteria o sepsis.

Exàmen fìsico:

En el aspecto general puede haber signos de desnutriciòn con pèrdida de masa muscular y debilidad .En la piel suele encontrarse ictericia, eritema palmar ,arañas vasculares ,equimosis, dilataciòn de venas periumbilicales superficiales, pigmentaciòn aumentada , En los ojos debe buscarse los anillos de Kayser-Fleisher ,tìpicos de la enfermedad de Wilson., asì como la ictericia conjuntival. En los pacientes con encefalopatìa hepàtica el aliento es caracterìstico.

Arañas vasculares

                                                                                    

Grados de Encefalopatìa hepàtica 

Grado 1..Euforia o ansiedad ,Leve falta de atenciòn.
Grado 2 .Letargia o apatìa ,desorientaciòn minima en tiempo o lugar,cambio sutil de personalidad,comportamiento inapropiado,
Grado 3,,Somnolencia a semiestupor,pero respuesta verbal a estìmulo,confusion ,,desorientaciòn grosera.
Grado 4,Coma

" El amoniaco se va a producir principalmente en la flora bacteriana de los intestinos (el amoniaco es un producto de desecho producido durante la digestiòn de las proteìnas por bacterias intestinales y por otras cèlulas , hìgado-riñon).
Este llega al hìgado y el hìgado metaboliza el amoniaco en urea para una fase excretora a travès de la orina ,pero tambièn el amoniaco se metaboliza en los mùsculos y en el cerebro a travès de los astrocitos , el amoniaco de los mùsculos se convierte en Glutamina al igual que los astrocitos.Tanto el hìgado como el riñon ,van a excretar el amoniaco metabolizado en urea ,mientras que los astrocitos del cerebro y los mùsculos el amoniaco se va a metabolizar en glutamina"

Tratamiento:
Los pacientes con ascitis moderada pueden ser tratados ambulatoriamente y no requieren hospitalizaciòn por lo general.
Debe propenderse por una reducciòn del consumo de sodio de 1.5 a 2 g por dìa ,mientras que el consumo de lìquidos debe disminuirse solo en pacientes con hiponatremia dilucional.
El diurètico de elecciòn es la espironolactona  (50-200 mg/dia), puede uitilizarse dosis bajas de furosemida  (20-40 mg/dia) , por corto tiempo cuando el edema perifèrico sea importante., sin embargo los diurèticos de asa deben emplearse con precauciòn debido a que el riesgo de la excesiva diuresis puede conducir a falla renal de origen prerrenal.
La ascitis de mayor tamaño puede tratarse con paracentesis de gran volumen , si el drenaje es mayor a 5 litros , luego del procedimiento debe administrarse albùmina endovenosa para disminuir la posibilidad de inestabilidad hemodinàmica y deterioro de la funciòn renal.

Tambièn se emplea para reducir la encefalopatia hepàtica ,la lactulosa   (un disacarido sintètico), la lactulosa no se absorbe en el estòmago , es metabolizado por la flora intestinal del colon en àcidos grasos de cadena corta principalmente àcido làctico ,pèptico y acètico,determinando  una reducciòn del ph colònico .Estos àcidos inducen una disminuciòn de la consistencia de las heces causado por efecto osmòtico y unas estimulaciòn de la actividad peristàltica regulando la funciòn intestinal.
De otro lado la acidificaciòn del colon convierte el amoniaco (NH3) en amonio (NH4)  el cual es eliminado en las heces.
Difunde el NH3 de la sangre al colon y es eliminado reduciendo el grado de encefalopatìa portosistèmica .

Bibliografìa:

- Velàsquez J,Romero J,Archila P,Roa N.Medicina interna en urgencias.1ra Ediciòn.Colombia: Editorial Celsus.pag 232-235
- Gordillo P, Vargas O. Emergencias mèdico quirùrgicas.Una aproximaciòn en evidencias .1ra Ediciòn Tacna-Peru.Editorial UPT Perù.pag 102- 108
- Rodriguez A, Valencia H, Altamirano J.Etiologia y complicaciones de la cirrosis hepàtica en el Hospital Juàrez de Mèxico.(Internet )2008 (Citado el 15 de Julio del 2019)
Disponible en:

https://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju-2008/ju084d.pdf

Vía Venosa Difícil

      Vía Venosa difícil : Acceso venoso Vena yugular externa

      La instauración de accesos venosos periféricos, es una de las técnicas y/o procedimientos  mas habituales llevadas a cabo por el profesional de Enfermería.Cuando la tècnica de instauraciòn del acceso venoso perifèrico falla en dos o màs oportunidades podemos decir que estamos frente a una vìa venosa difìcil .
El problema surge cuando encontramos serias dificultades para canalizar la vìa venosa perifèrica ,bien sea no localizando ningùn lugar para puncionar o por fallos repetidos en la punciòn .

Dispositivos  màs comunes para la canalizaciòn de vìa venosa perifèrica 

- Catèter venoso corto sobre aguja (CVC) comúnmente conocido como Abocath, el màs utilizado por su sencillez y versatilidad .
- Catèter venoso medio intra aguja (CVM) conocido por su nombre comercial como Venocath
- Catèter central de Inserciòn Perifèrica

Vìa Venosa Difícil

Entendemos como Vìa Venosa Difìcil ,en aquellas ocasiones en que nos resulta muy complicado la canalizaciòn de una vìa venosa perifèrica , por los mètodos convencionales por un Enfermero experimentado .Esto suele ocurrir con aquellos pacientes politraumatizados, edematizados ,aquellos  que han recibido quinioterapia , pacientes renales .

   Tecnicas facilitadoras  

- Calentamiento de la zona a puncionar ; una de las estrategias consiste en realizar un calentamiento de los brazos o zona a puncionar durante dos a tres minutos...El incremento del flujo sanguìneo en esa zona produce vasodilataciòn y las venas se tornan màs visibles y palpables.
- Uso de Nitroglicerina tòpica : la Nitroglicerina tiene un importante efecto dilatador ,por lo tanto puede ser de gran ayuda para dilatar las venas ,mediante utilizaciòn tòpica.
-Utilizaciòn de ultrasonido (US): el empleo de US puede ser de excelente ayuda sobre todo de aquellas venas màs profundas.

Alternativas :Acceso venoso Vena yugular externa 

La Vena yugular externa se extiende desde detràs del àngulo de la mandìbula hacia abajo a travès del mùsculo esternocleidomastoideo para perforar la fascia sobre el tercio medio de la clavìcula y luego drena en la vena subclavia.

Anatomía de la Vena yugular externa 

La Vena yugular externa recoge la sangre de la mayor parte del cràneo , de las regiones profundas de la cara y de los planos superficiales de las regiones posteriores y lateral del cuello.
La Vena yugular externa se origina por detràs del àngulo mandibular , con la uniòn de la rama posterior de la vena retromandibular y la vena auricular posterior .
La vena retromandibular se inicia en la paròtida por debajo del còndilo del temporal por la uniòn de la Vena temporal superficial y de la Vena maxilar interna , la cual se origina en la vena esfenopalatina formando el plexo alveolar y el pterigoideo .Termina en la base del cuello en la subclavia cerca de su terminaciòn.

Procedimiento

- Colocaremos al paciente en posición de trendelenburg y con la cabeza girada al lado contrario de la punciòn.

- Ocluir el retorno venoso colocando un dedo sobre la yugular externa por encima de la clavìcula
- Realizamos la asepsia .antisepsia de la zona
-Trazamos una lìnea que va del àngulo de la mandìbula al tercio medio de la clavìcula
- La  punciòn se realiza en el punto medio de la lìnea trazada, apuntando el bisel del catèter al tercio medio de la clavìcula

-


- Comprobar retorno venoso
- Conectar al sistema de venoclisis con extensiòn y llave de triple vìa
- Monitorear constantemente si hay signos de flogosis y extravasación de lìquidos .

Complicaciones

La complicaciòn potencial màs importante es la embolia gaseosa que evitaremos en gran medida con la posiciòn de Trendelenburg.

Bibliografìa :

-PHTLS: Basic and Advanced Prehospital Trauma Life Support 5ta Ed Mosby Inc
- Manejo Integral del paciente crìtico Quintero Laureano 2da Ed Salamandra 2010