Estado de Shock ITLS Advanced

Introducción

El término '' Shock'' se refiere a la condición que ocurre  cuando  la perfusión  de los tejidos es inadecuada para cubrir sus necesidades  metabólicas , No existe un signo o síntoma característico que pueda servir  como determinante absoluto para el diagnóstico , por lo que es necesario considerar  un conjunto  de condiciones y el mecanismo de lesión  para poder detectarlo  de forma temprana.

El adenosin trifosfato (ATP) es la principal  fuente de energía  para la función celular. Cuando el aporte  de oxígeno a las células tiene valores normales , estas son capaces de producir aproximadamente  32 unidades  de ATP. esto se conoce como metabolismo aerobio (mediado por oxígeno). El metabolismo aerobio genera como productos  de desecho ; agua y C02.

Cuando las células son privadas de oxígeno  no son capaces de generar ATP ,y utilizan un mecanismo de reserva conocido como metabolismo anaerobio ,donde la producción  de ATP  es de solo dos unidades y se generan productos tóxicos de desecho como el ácido láctico . Estas toxinas detienen procesos normales en las células  como la producción de energía en las mitocondrias y eventualmente  generan acidosis metabólica. Finalmente se detiene por completo el ciclo celular y se produce la muerte del tejido . La función de los músculos respiratorios también se deteriora , aparece insuficiencia respiratoria y se agrava la hipoxia ,cerrando un ciclo que empeora cada vez mas el estado del paciente.Por su parte la hipoxia genera un aumento en la frecuencia respiratoria e hiperactividad  del sistema simpático resultando  en la liberación de catecolaminas (epinefrina y noradrenalina), esto aumenta la frecuencia cardiaca , la fuerza de contracción miocárdica  y se produce constricción arterial periférica.   

Cuando el estado de shock comienza ,una serie de mecanismos compensatorios mediados principalmente por catecolaminas , se activan para tratar de '' compensar'' el descenso del gasto cardíaco  y de la perfusión tisular . Mientras estos mecanismos puedan mantener  la perfusión tisular mínima , estaremos en la fase de shock compensado .Clínicamente se puede estimar tomando en cuenta la presencia o no , de pulso radial . Cuando el paciente es capaz  de mantener pulso periférico  podemos considerar , en términos generales que está en shock compensado  y también podemos estimar  que la presión sistólica  debe ser de alrededor de 80 mmHg o mayor . La pérdida de pulso periférico  en conjunto con otros signos  de shock  deben de sugerir un estado de shock descompensado.

Equipos portátiles para medición del lactato sérico : 

Los equipos portátiles para medición del lactato sérico ayudan a predecir el estado de shock , es cada vez más frecuente utilizar equipos de medición de lactato sérico  en el ámbito prehospitalario para evaluar la evolución del shock .Se puede observar un aumento en el nivel del lactato incluso antes que se presenten síntomas. Pacientes en estado crítico pueden presentar valores por encima de 4 mm/l

La respuesta al tratamiento puede ser evaluada mediante la presión sistólica, frecuencia respiratoria,frecuencia cardíaca y nivel de consciencia, así como también estimado ,cuando sea posible , el volumen perdido  de sangre .La vasoconstricción cutánea que se hace evidente por la palidez ,suele ser un signo temprano de shock. Por otro lado ,la evaluación del llenado capilar  puede ser útil en pacientes pediátricos  pero está demostrado que en adultos no es de mucha utilidad porque suele verse alterado por muchos factores externos, lo que induce a error al diagnóstico.

 Luego del trauma, el paciente puede tener taquicardia por diversos factores por lo que es muy importante hacer la distinción de las posibles causas. En cualquier paciente adulto,con frecuencia  cardíaca por encima de 100,debe sospecharse hemorragia oculta (de no haber una evidente) hasta probar lo contrario,Una frecuencia mayor de 120 debe alertar  acerca de un posible estado de shock.

Sin embargo ,hasta el 20% de pacientes con sangrado intraabdominal pueden no mostrar taquicardia .El uso frecuente de medicamentos  como betabloqueadores  o bloqueadores de canales de calcio también pueden ocultar  la taquicardia inicial. Por su parte los pacientes geriátricos  tienen una disminuida  sensibilidad a las catecolaminas  por lo que también  podrían no presentar taquicardia.Tenga en cuenta ,que una frecuencia cardíaca normal ,no descarta la presencia de shock.

Por otro lado,los mecanismos de compensación  cardiovascular en niños puede fallar en muy poco tiempo y sin previo aviso .Los niños son incapaces  de aumentar el volumen de eyección sistólico ,por lo que el gasto cardíaco dependerá sólo de la frecuencia cardíaca , A pesar de esto ,muchos pacientes pediátricos presentan bradicardia  cuando entran en estado de shock  descompensado. Por esta razón los niños pueden pasar de shock compensado  a descompensado (o directamente a paro cardiorrespiratorio) súbitamente . 

El estado de shock en pacientes de trauma puede ser como consecuencia de una pérdida importante de sangre  (shock hipovolémico), aumento en el diámetro de los vasos sanguíneos (shock neurogénico)

falla cardíaca (shock cardiogénico)  u obstrucción mecánica del flujo sanguíneo (shock mecánico) 

Shock hipovolémico :

Ocurre cuando hay una reducción en el volumen intravascular ,usualmente debido a una hemorragia ,pero también puede ocurrir  por grandes quemaduras ,edema masivo o deshidratación. Para mantener la perfusión en los tejidos ,cuando se reduce el volumen intravascular , el sistema nervioso simpático libera catecolaminas para producir vasoconstricción ,aumentar la frecuencia cardíaca ,aumentar la fuerza contráctil del corazón y redireccionar la sangre a hacia los órganos vitales.

Si la pérdida de sangre no es significativa , la acción del sistema nervioso simpático  será suficiente para mantener la presión arterial y la perfusión tisular  Si la pérdida de sangre es severa ,el espacio vascular no podrá contraerse lo suficiente para mantener la presión arterial y se generará hipotensión e hipoperfusión (shock descompensado)

Pacientes que presentan confusión, agitación o agresividad pueden estar entrando en estado de shock e hipoxia. Los signos temprano también incluyen :Taquicardia, palidez y diaforesis. Si la hemorragia no ha sido controlada ,el pulso además de rápido , se irá haciendo cada vez más débil y filiforme . Con una pérdida del 30%-40% del volumen sanguíneo , el shock suele entrar  en fase descompensada y provocará cualquiera de los signos y síntomas listados anteriormente además de hipotensión arterial  

Clase 1: Ocurre cuando la hemorragia es menor al 15% del volumen sanguíneo normal ,puede no haber taquicardia ni cambios notables en la presión arterial.Usualmente estos pacientes podrán compensar la hemorragia y volverán a rangos normales de volemia al cabo de 24 horas sin necesidad de transfusión.

Clase II: Ocurre  cuando la pérdida de sangre es entre el 15% y el 30% de la volemia normal, la frecuencia cardíaca puede aumentar  junto con la resistencia vascular debido a la liberación de catecolaminas , debido a esto es posible  que no se observe un marcado descenso en la presión sistólica ,sin embargo , el aumento en la resistencia vascular puede incrementar la presión diastólica ,disminuyendo la presión de pulso, suelen ser manejados con cristaloides o plasma.

Clase III ; Ocurre cuando la pérdida es entre el 31% y 40% de la volemia normal y usualmente requerirá transfusiones sanguíneas para revertir el estado de shock, en este caso los mecanismos compensatorios se verán sobrepasados por la pérdida de sangre y la presión sistólica y diastólica estarán disminuidas , el estado mental estará severamente afectado y habrá una marcada taquicardia .

Clase IV : Ocurre cuando la pérdida de sangre es mayor al 40%, suelen estos pacientes requerir transfusiones masivas y pueden entrar en paro cardiorrespiratorio si no se actúa rápido.

La aplicación de fluidos debe ser siguiendo el principio de ''Hipotensión permisiva'' que consiste en usar el volumen mínimo necesario para mantener una adecuada perfusión sin aumentar demasiado la presión sistólica hasta que se logre la reparación quirúrgica de la hemorragia. La Presión arterial sistólica (PAS) debe mantenerse entre 80-90 mmHg . Una PAS más alta podría promover la ruptura prematura de coágulos y aumentar el sangrado . Sólo en caso de trauma encefálico con aumento de la presión intracraneal y en pacientes con antecedente de hipertensión arterial debe considerar mantener la PAS entre 100-110 mmHg debido a que estos pacientes no toleran la hipotensión. El paciente con hipertensión intracraneal puede presentar cefalea, vómitos explosivos,convulsiones y triada de Cushing.

Recuerde que : Aplicar fluidos en exceso puede diluir los factores de coagulación aumentando la hemorragia (coagulopatia dilusoria) y alterar la osmolaridad celular ,además de producir problemas cardiacos y pulmonares.

El Enfermero de Emergencias Intrahospitalario o extrahospitalario debe de tener en cuenta el principio de Poiseuille, al instaurar una línea venosa periférica de acuerdo al contexto.

Si la hemorragia ya ha sido controlada,aplique un bolo de 500 cc de solución salina normal, y re evalué la perfusión .Si la presión sistólica está entre 80 y 90 mmHg no aplique más fluido. Por otro lado ,si la hemorragia no puede ser controlada (externa o interna), aplique fluidos de forma constante pero titulando para no exceder la PAS de 80-90 mmHg.

Entre el 25% y 40% de pacientes críticos por shock hipovolémico ,desarrollan coagulopatías .Esto es debido a que el shock produce acidosis, que exacerbado por la hipotermia ,resulta en fibrinolisis .La mortalidad puede superar el 70% si esto ocurre . El ácido tranexámico ,bloquea la fibrinolisis uniéndose a un precursor del coágulo llamado plasminógeno . De esta manera bloquea el enlace plasminógeno-fibrina y reduce el sangrado postrauma .La aplicación temprana de ácido tranexámico ha demostrado una mejora en la sobrevida y reduce considerablemente la necesidad de transfusión de sangre . Debe aplicarse en todo paciente con hemorragias importantes tan pronto sea posible ,sobre todo cuando la hemorragia no puede ser controlada con medios externos.Los beneficios de la aplicación de este fármaco  disminuyen aproximadamente 10% cada 15 minutos . La primera dosis debe ser de 1 gramo diluido en 100 ml de suero salino normal,aplicado en 10 minutos ,dentro de la primera hora de ocurrida la lesión. La segunda dosis es de 1 gramo dentro de las siguientes 8 horas. No debe iniciar tratamiento con ácido tranexámico si han pasado más de 3 horas de ocurrida la lesión porque se ha observado un aumento en la mortalidad en estos casos. 

 

                                       Aplique presión directa sobre la herida : Si con esto se controla la hemorragia,aplique un vendaje compresivo  para mantener la presión . Si no se controla ,no demore en aplicar un torniquete.

                                       Control de hemorragias-Torniquete: Ajústelo alrededor de la extremidad ,aproximadamente  5 cm sobre la herida .No lo aplique directamente en una articulación.

                                       Objeto empalado : No retire el objeto .Aplique presión directa con gasas o apósitos alrededor  del objeto,al mismo tiempo que lo mantiene estabilizado con ambas manos.

Referencias bibliográficas;

* Trauma Prehospitalario ITLS advanced/ International Medical Academy .2da ed. USA. 2022

* Separatas de Biofísica II/Blog :

   http://separatasbiofisicajohannahidalgo.blogspot.com/2017/03/biofisica.htm